#olejkiCBD #CBD #Alzheimer #Demencja #schorzenianeurologiczne

Olejek CBD a Alzheimer i jego zastosowanie w chorobie określanej inaczej formą demencji, wykazuje potężny prozdrowotny potencjał, ze względu na swoje właściwości przeciwzapalnie. Alzheimer (AD) obecnie uznaje się za nieuleczalną, postępującą i zwyrodnieniową chorobę. Dotyka ponad 36 milionów ludzi na całym świecie, a liczba zachorowań wzrasta w sposób zatrważający. Choroba Alzheimera powoduje charakterystyczne zmiany w strukturze mózgu. Niektóre z tych zmian, takie jak rozpad, są widoczne gołym okiem. Podczas gdy inne, można zobaczyć tylko pod mikroskopem.

Czym jest choroba Alzheimera?

W pierwszej dekadzie tego wieku Alois Alzheimer opisał chorobę wieku średniego, w której dochodzi do postępującego pogorszenia funkcjonowania. U pierwotnego pacjenta opisanego przez Alzheimera pierwszym dowodem choroby była postępująca zazdrość. Cechy paranoiczne i inne poważne zaburzenia zachowania, oprócz zaburzeń pamięci i intelektu, są od tamtej pory często wymieniane jako część choroby. Napady są często wymieniane jako występujące w późniejszych stadiach choroby. W końcu wszystkie główne funkcje mózgu uznaje się za utracone.

Zmiany substancji mózgowej

Towarzyszące tym zmianom psychicznym są fizyczne zmiany w samej substancji mózgowej. Substancja mózgu rozpada się, szczególnie zewnętrzne, czyli korowe, warstwy. Rozpad mózgu jest najbardziej dotkliwy w okolicy czoła (czołowej) i wewnątrz skroni (skroniowej). Ostatecznie cała zewnętrzna tkanka mózgowa ulega rozpadowi.

Opisy kliniczne pogorszenia się stanu zdrowia w chorobie Alzheimera były prawdopodobnie oparte na obserwacjach osób, których choroba była już mocno zaawansowana. Aktualne pozostają natomiast opisy rażących zmian w substancji mózgowej. Cechą charakterystyczną tych zmian są patologiczne znaleziska, które można zaobserwować pod mikroskopem. To właśnie te patologiczne odkrycia dostarczają wskazówek na temat pochodzenia choroby Alzheimera. Oraz większości demencji starczych, o których obecnie wiadomo, że są wynikiem tej choroby.

Jakie zmiany patologiczne występują w chorobie Alzheimera?

Występują trzy ważne rodzaje zmian w mózgu. Są to splątki neurofibrylarne (patologiczne, wewnątrzkomórkowe agregacje białek). Blaszki starcze oraz zwyrodnienie ziarniniakowe. Najważniejszą i najbardziej charakterystyczną zmianą jest pojawienie się niezwykłych ilości neurofibryli w pewnych obszarach mózgu. Neurofibryle te mają charakterystyczny kształt i wielkość. W chorobie Alzheimera występują one głównie w korze mózgowej. W szczególnie dużym stężeniu występują w hipokampie. Czyli części mózgu, którą uważa się za związaną z pamięcią krótkotrwałą, a zwłaszcza w komórkach piramidowych hipokampu. Neuropatolodzy mogą je łatwo zidentyfikować przy użyciu technik barwienia srebrem. Pewien stopień tworzenia się splątań neurofibrylarnych występuje w hipokampie i jądrze migdałowatym u wielu osób w średnim i starszym wieku.

Olejek CBD a Alzheimer – badania naukowe

Częstość występowania splątań w mózgach osób bez dowodów na otępienie wydaje się wzrastać z wiekiem. Także praktycznie wszystkie badane mózgi osób powyżej 90 roku życia wykazują pewne formacje splątań. W chorobie Alzheimera gęstość i rozmieszczenie tych splotów jest jednak wyraźnie zwiększone. W badaniu Tomlinsona, Blessed i Rotha ilość splątań w tkance mózgowej oceniano w czteropunktowej skali od braku do dużej ilości. Spośród 28 pacjentów kontrolnych, którzy nie mieli objawów demencji, 90 procent nie wykazywało tworzenia się splątań neurofibrylarnych w korze mózgowej. Pozostali pacjenci z grupy kontrolnej wykazali kilka rozproszonych splątań. Natomiast wszyscy pacjenci z demencją, u których patologicznie zdiagnozowano chorobę Alzheimera, mieli umiarkowane do licznych ilości splątań neurofibrylarnych rozrzuconych w całej korze mózgowej².

Jaki jest wpływ choroby Alzheimera na chemię i funkcjonowanie mózgu?

Czy te chemiczne i funkcjonalne zmiany mogą powiedzieć nam więcej o pochodzeniu deficytów stwierdzanych w starości i być może dać nam wskazówki dotyczące leczenia starości? Nie rozumiemy jeszcze dokładnie jak działa mózg, ale wiemy o wiele więcej o jego funkcjonowaniu niż kiedyś. Wiemy, że mózg zawiera komórki nerwowe, czyli „neurony”, które są kluczowe dla myślenia, emocji i zachowania. Neurony te w pewien sposób wykonują wszystkie „wyższe” czynności mózgu.

Pozostałe komórki mózgu wydają się istnieć wyłącznie po to, by wspierać i odżywiać neurony. Neurony są wyjątkowe pod względem sposobów, w jakie mogą się ze sobą komunikować. Dowiedzieliśmy się, że nie komunikują się bezpośrednio – nigdy się nie dotykają – ale za pomocą substancji chemicznych. Kiedy neuron „chce” porozumieć się z innym neuronem, wysyła substancję chemiczną. Drugi neuron jest specjalnie przystosowany, aby mógł odebrać tę wiadomość chemiczną. Te przystosowania nazywane są „receptorami”.

Każdy neuron jest tak wyspecjalizowany, że wydziela (przekazuje) tylko jeden określony rodzaj chemicznego posłańca. Albo wydziela swojego chemicznego posłańca, albo nie; tzn. albo wysyła wiadomość, albo nie. W mózgu znajduje się zaledwie garstka ważnych chemicznych posłańców. Jednym z nich jest substancja znana jako „acetylocholina”.

Więcej o acetylocholinie

Neurony, oczywiście, istnieją nie tylko w mózgu, ale w całym ciele. Gdziekolwiek znajdują się neurony, komunikują się ze sobą za pomocą tych specjalnych substancji chemicznych, które są nazywane odpowiednio „neuroprzekaźnikami”. W ludzkim ciele, kiedy tylko zdecydujemy się poruszyć mięśniem, neuron wydziela acetylocholinę, każąc mięśniowi się skurczyć. Stąd mówimy, że acetylocholina jest substancją neuroprzekaźnikową używaną do przekazywania wiadomości o dobrowolnym skurczu mięśni. Acetylocholina jest neuroprzekaźnikiem dla dobrowolnego skurczu mięśni, niezależnie od tego, czy chcemy mrugnąć okiem, czy poruszyć palcem u nogi.

Mózg, oczywiście, jest jeszcze bardziej złożony. Nie osiągnęliśmy jeszcze poziomu wiedzy, dzięki któremu moglibyśmy powiedzieć, że dany neuroprzekaźnik wywołuje określoną aktywność mózgu. Na przykład nie wiemy, który neuroprzekaźnik jest odpowiedzialny za pamięć krótkotrwałą. Wiemy jednak, że poszczególne komórki mózgowe wydzielają określone substancje neuroprzekaźnikowe. Wiemy też, że jedną z głównych substancji jest acetylocholina (inne to dopamina, serotonina i noradrenalina). Czymkolwiek jest ta choroba, niszczy ona komórki nerwowe kory mózgowej, zwłaszcza w płacie skroniowym, i pozostawia blizny (blaszki i sploty).

Alzheimer – czynniki ryzyka

• spożywanie alkoholu – nie ma pewności co do wpływu spożywania alkoholu na występowanie demencji i zaburzeń funkcji poznawczych. Wykazano, że umiarkowane ilości alkoholu mają działanie ochronne, jednak ryzyko rozwoju demencji może wzrosnąć w wyniku jego nadużywania.
• miażdżyca – jest to dość powszechny problem związany ze starzeniem się organizmu. Wylew i zmniejszenie przepływu krwi w wyniku odkładania się tłuszczów, cholesterolu i innych substancji na ścianach tętnic może być również przyczyną otępienia naczyniowego. Poza tym badania wykazały, że schorzenia związane z naczyniami krwionośnymi (udar) mogą być również związane z AD.
• ciśnienie tętnicze – zarówno niskie (związane z hipometabolizmem), jak i wysokie ciśnienie tętnicze jest wymieniane jako czynnik ryzyka rozwoju demencji
• depresja – zmiany nastroju mogą prowadzić do zaburzeń funkcji poznawczych, a zwłaszcza u mężczyzn, depresja w późnym okresie życia może być wskaźnikiem rozwoju demencji.
• cukrzyca – zwiększone ryzyko rozwoju AD i demencji naczyniowej jest związane z cukrzycą. Ponadto wykazano, że osoby długotrwale stosujące insulinę, w zależności od atrofii przyśrodkowego płata skroniowego, mają znacznie podwyższone poziomy osoczowego amyloidu β (Aβ).

Pozostałe czynniki:

• Wysoki poziom estrogenów – receptor estrogenowy alfa jest silnie wyrażony w hipokampie, podstawnym przodomózgowiu i korze mózgowej. W kilku badaniach wykazano mechanizmy leżące u podstaw neuroprotekcji estrogenowej w hodowli komórkowej. Spójne z niższym ryzykiem wystąpienia AD opisanym u kobiet leczonych hormonem steroidowym estrogenem w porównaniu z tymi, które go nie miały. Wykazano jednak, że na AD i depresję ma wpływ poziom estrogenów. Poza tym opisano większe ryzyko rozwoju otępienia u kobiet stosujących estrogenowe i progesteronowe leczenie zastępcze z powodu menopauzy. Sprzeczne wyniki badań nasuwają hipotezę, że istnieje krytyczny okres w okresie okołomenopauzalnym lub tuż po menopauzie, w którym hormonalna terapia zastępcza mogłaby wywołać efekt poznawczy.
• Poziom homocysteiny we krwi – Opisano, że homocysteina, rodzaj aminokwasu wytwarzanego przez organizm, zwiększa ryzyko rozwoju otępienia naczyniowego
• Otyłość – Ryzyko rozwoju demencji w starszym wieku jest wyższe u osób otyłych i z nadwagą w średnim wieku.
• Palenie tytoniu – Zarówno ryzyko demencji, jak i chorób naczyniowych wzrasta w związku z paleniem tytoniu. Prawdopodobny efekt chroniący przed nikotyną występuje przy leczeniu prowadzonym niezależnie od palenia i aktywacji receptorów alfa7 nACh.

Uszkodzenie naczyniowo-mózgowe

Chociaż kliniczne wyniki badań pomiędzy otępieniem naczyniowym a AD są odmienne, to związane z AD pogorszenie funkcji poznawczych może pojawić się po ostrym lub przewlekłym niedokrwieniu, udarze krwotocznym lub epizodzie hipoperfuzji. Co skutkuje nagromadzeniem stresu oksydacyjnego pośredniczącego w uszkodzeniu neuronów i gleju. W związku z tym patologia naczyniowo-mózgowa dotycząca OUN może postępować w kierunku pogorszenia funkcji poznawczych. Mogą one trwać kilka lat, a upośledzenie ukrwienia mózgu może nakładać się na zespół łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych- postrzegany jako stadium początkowe AD.

Epigenetyka i genetyka

Znaczne zmniejszenie globalnej metylacji DNA i RNA opisano szczególnie w warstwie II kory zarodkowej próbek mózgu w AD. Utrata kontroli metylacji dwóch ważnych genów, BACE i preseneliny 1, jest bezpośrednio zaangażowana w AD. Zidentyfikowano i powiązano z neurodegeneracją molekularne odchylenia w czynnikach stabilizujących metylację. W szczególności immunoreaktywność PHF1 (paired helical filaments) i PS396, oba uważane za markery tworzenia splątań neurofibrylarnych. Ponadto w AD obserwowano również zaburzenie zdarzeń cyklu komórkowego, z nieprawidłowym ponownym wejściem neuronów w cykl komórkowy (np. apoptoza).

Najbardziej rozpowszechniona postać AD, znana jako późna lub sporadyczna AD, pojawia się w późniejszym okresie życia, bez wyraźnego wzorca dziedziczenia. Jednak zidentyfikowany dotychczas gen będący czynnikiem ryzyka dla sporadycznej postaci AD to apolipoproteina E (apoE), a konkretnie ApoE4, którego częstość występowania u pacjentów z AD wynosi około 16%. Rodzinne AD lub AD o wczesnym początku, które jest rzadsze (mniej niż 1% wszystkich przypadków), zwykle rozpoczyna się w wieku 30-60 lat, jest mutacją autosomalną dominującą z trzema zidentyfikowanymi genami: APP, preseniliny 1 (PSEN1) i preseniliny 2 (PSEN2).¹

Olejek CBD a Alzheimer – funkcja kannabinoidów

Funkcja endokannabinoidów moduluje podstawowe procesy patologiczne w AD podczas cichej fazy neurodegeneracji: fałdowanie białek, neurozapalenie, ekscytotoksyczność, dysfunkcję mitochondriów i stres oksydacyjny. Ponadto kannabinoidy spowalniają bądź całkowicie blokują wydzielanie innych neuroprzekaźników. Obrazując jeszcze prościej, choroby neurologiczne biorą się z faktu iż w pewnym momencie, w niektórych regionach mózgu pojawia się nadmiar jakiegoś neuroprzekaźnika. Kannaboidy blokują wydzielanie „nieproszonego gościa”, ograniczając w ten sposób lub całkowicie eliminując wywołaną przez niego reakcję.

THC

Badania pokazują, że zawarty w konopiach THC, powstrzymuje odkładanie się w mózgu amyloidu beta – białka podejrzewanego o neurotoksyczne działanie. To właśnie tworzone przez nie płytki amyloidalne znajdują się w dużych ilościach u osób chorych na Alzheimera.

Receptory CB2

Gdy nasz organizm znajduje się w stanie zagrożenia życia, receptory CB2 mogą pojawić się w nowych miejscach w naszym organizmie. Mogą też poważnie zwiększać swoją liczbę tam, gdzie w normalnym stanie jest ich bardzo mało. Zjawisko to  obserwowuje się również w chorobie Alzheimera. W przeprowadzonych eksperymentach stymulacja receptorów CB2 w mózgu, przyczniała się do spowolnienia procesów degeneracyjnych. Szczególności destrukcyjnego wpływu gleju na homeostazę neuronów.

W obszarach mózgu dotkniętych chorobą Alzheimera, mikroglej czyli nieneuronalne komórki ochronne znajdują się w tzw. stanie aktywnym. Laboratoryjnie przeprowadzone eksperymenty pokazały, że podawane miejscowo syntetyczne kannabinoidy przeciwdziałają aktywacji mikrogleju. I wystąpieniu wielu niekorzystnych zjawisk, jakie jej towarzyszą. Dlatego oleje CBD na Alzheimer’a mają uzasadnioną tezę  działania.

Olejek CBD a Alzheimer

Medycyna integracyjna w podejściu do różnych form demencji, szczególnie choroby Alzheimera – zakłada, że im wcześniej chory zastosuje naturalne środki niefarmakologiczne, tym lepiej. Wskazuje na to m.in. dr Dale Bredesen, który koncentruje się na przełomowych badaniach dotyczących stylu życia i czynnikach metabolicznych. Idąc tym torem, konopie z punktu widzenia medycyny integracyjnej znajdują się w tej samej kategorii. Uważa się również, że nawet w zaawansowanym stadium choroby olejki CBD wciąż mogą przynieść ulgę. Pomogą m.in. w przewlekłych bólach, poprawie nastroju czy wyregulowaniu snu. Ponadto preparaty konopne pomagają pobudzić apetyt, dzięki czemu korzystnie wpływają na siłę fizyczną i sprawność³. Bardzo ważne jest, by zastosować olejki CBD z pełnym spektrum kannabinoidów.

Olejek CBD a Alzheimer – porcjowanie?

Jedynym sposobem, aby dowiedzieć się, czy CBD pomoże ci, jako indywidualnej jednostce, jest wypróbowanie go. Jeśli stosujesz leczenie farmakologiczne, najpierw porozmawiaj z naszym Naturopatą i sprawdź, czy istnieją jakiekolwiek interakcje z lekami, które przyjmujesz.

Oświadczenie o odpowiedzialności: 

Wszystkie informacje podane na niniejszej stronie Internetowej, jak również informacje, które są przekazywane za pośrednictwem tej strony, służą wyłącznie do celów edukacyjnych. Żadna z przedstawionych tu informacji nie służy jako zamiennik diagnozy lekarskiej i takiej informacji nie należy uważać za poradę lekarską czy zalecane leczenie. 

Źródła: 

¹ Recent Advances in Alzheimer Research – Fernando A. Oliveira

² A Guide to Alzheimer’s disease – Barry Reisberg M.D.

³ Biblia CBd – Dr Dani Gordon